Enfermedad periodontal e hipertensión: qué muestra realmente la evidencia

La semana pasada publiqué un vídeo de 60 segundos sobre la enfermedad periodontal y la presión arterial, y llegó más lejos que casi todo lo que he publicado este año. Los comentarios se dividieron en dos bandos. Un bando: «entonces la periodontitis causa infartos». El otro: «esto es una tontería de marketing». Ambos se equivocan, y se equivocan del mismo modo: se saltaron la evidencia y fueron directos al veredicto.

Así que hagamos lo que un vídeo de un minuto no puede hacer. Esto es lo que la literatura sobre periodontitis e hipertensión muestra realmente, lo que no muestra y lo que creo que deberías hacer con esta información, tanto si trabajas con una sonda periodontal como si hace poco te colocaron un manguito de presión arterial.

Dos enfermedades muy frecuentes siguen apareciendo juntas

La hipertensión es una causa importante de muerte prematura en todo el mundo. La periodontitis grave afecta aproximadamente al 11 por ciento de la población mundial, lo que la convierte en una de las enfermedades humanas más prevalentes. Con estas cifras, ambas condiciones coexistirán a menudo en la misma boca y las mismas arterias por puro azar. La pregunta importante es si viajan juntas con más frecuencia de la que predice el azar.

Así es. Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en Cardiovascular Research dirigida por Eva Muñoz Aguilera y el grupo UCL Eastman evaluó 81 estudios y agrupó 40. Las personas con periodontitis moderada o grave tenían un 22 por ciento más de probabilidades de hipertensión, y aquellas con periodontitis grave, un 49 por ciento más. Los pacientes con periodontitis también presentaban cifras absolutas mayores: de media, 4,49 mmHg más de presión sistólica (IC del 95%: 2,88 a 6,11) y 2,03 mmHg más de presión diastólica que los controles con salud periodontal. Un metaanálisis anterior de Martin-Cabezas y colaboradores halló la misma dirección en 16 estudios (OR 1,50 en conjunto, 1,64 para periodontitis grave diagnosticada con seguridad), y una actualización de 2026 que agrupó 60 estudios observacionales llegó al mismo intervalo: OR 1,33 a 1,62 según cómo se definiera la periodontitis.

Tres equipos de metaanálisis, una dirección coherente. Pero hay que mantener dos cautelas junto a todas estas cifras. Primero, los estudios subyacentes son heterogéneos: definen la periodontitis de forma distinta, definen la hipertensión de forma distinta y ajustan por factores de confusión diferentes, una limitación que los propios autores señalan. Segundo, una asociación de este tamaño, en datos observacionales tan variados, es un punto de partida para plantear preguntas, no una respuesta.

Si 4,5 mmHg te parecen triviales, no lo son. A escala poblacional, pequeños cambios sostenidos de la presión sistólica modifican de forma medible las estadísticas de ictus e infarto de miocardio. Por eso esta asociación, y no algún vínculo exótico con una enfermedad rara, hizo que los cardiólogos prestaran atención.

¿Causa o coincidencia? Qué dicen los diseños más sólidos

Dos líneas de evidencia van más allá de la simple correlación, y ambas aparecen en el mismo artículo del European Heart Journal de Czesnikiewicz-Guzik y colaboradores.

Primero, la aleatorización mendeliana. Utilizando variantes genéticas de cuatro loci vinculados a la periodontitis y contrastándolas con la presión arterial de alrededor de 750 000 participantes en grandes consorcios genéticos de PA, los autores hallaron que una predisposición genética a la periodontitis se asociaba con mayor presión arterial. Los genes se asignan en la concepción, por lo que este diseño evita gran parte de la confusión debida al estilo de vida. Pero hay que precisar su peso: la cifra grande describe los conjuntos de datos de presión arterial, mientras que la parte de periodontitis descansa en solo cuatro instrumentos genéticos, y la aleatorización mendeliana con pocos instrumentos es sensible a su calidad. Los análisis genéticos más recientes complican la imagen en lugar de resolverla: un estudio de aleatorización mendeliana de 2026 sobre cinco rasgos orales halló señales para caries y sangrado gingival, pero ningún efecto causal significativo de la propia periodontitis sobre la hipertensión esencial. En conjunto, la evidencia genética es contradictoria. La causalidad sigue sin resolverse.

Segundo, y más útil para quienes trabajamos en clínica, el mismo grupo realizó un ensayo controlado aleatorizado. Ciento un pacientes con hipertensión y periodontitis moderada o grave fueron asignados a tratamiento periodontal intensivo (instrumentación subgingival y supragingival con clorhexidina al 0,2% como coadyuvante) o a tratamiento control (solo raspado supragingival). El desenlace principal no fue una lectura con el tensiómetro en el sillón; fue la presión sistólica ambulatoria de 24 horas, el tipo de medición sobre el que se construyen los ensayos de hipertensión.

Dos meses después, la presión sistólica ambulatoria del grupo intensivo había descendido 7,5 mmHg, mientras que la del grupo control había aumentado ligeramente. La diferencia entre grupos en el cambio fue de 11,1 mmHg (IC del 95%: 6,5 a 15,8, p < 0,001). También mejoraron la presión diastólica y la función endotelial, y la mejoría acompañó a la del estado periodontal. Es impresionante, pero hay que mantener la proporción: fue un ensayo de prueba de concepto, de un solo centro, con 101 pacientes y dos meses de seguimiento. Demuestra que el efecto es posible. No demuestra que sea habitual, duradero ni comparable al de un fármaco.

Qué ocurre con la presión arterial cuando tratamos las encías

Un ensayo llamativo es un ensayo llamativo. La pregunta justa es qué muestra el conjunto de los estudios de intervención, y la respuesta depende mucho de quién recibió tratamiento y de qué estudios se agrupan.

Empecemos con la perspectiva más amplia. El metaanálisis más reciente, publicado en julio de 2026 en el Journal of Periodontology, agrupó 12 ensayos aleatorizados de tratamiento periodontal con desenlaces de presión arterial: la presión sistólica descendió una media de 4,64 mmHg (IC del 95%: 3,30 a 5,99) y la diastólica, 1,84 mmHg, junto a una disminución de 0,58 mg/L de proteína C reactiva. Los autores calificaron la certeza de moderada a baja y reclamaron ensayos con potencia estadística específica para los desenlaces de presión arterial. Esa cifra de 4,64, no 11, es la mejor estimación actual del efecto medio en el conjunto de pacientes.

Las cifras mayores proceden de poblaciones seleccionadas. En ensayos que incluyeron a personas con presión arterial elevada, el efecto rondó los 11 a 13 mmHg de sistólica. Cuando los análisis agruparon a todo el mundo, incluidos pacientes normotensos cuya presión no tenía un motivo especial para bajar, las estimaciones se redujeron: la estimación conjunta de Sharma para todos los pacientes no fue estadísticamente significativa, y la de Meng en seis ensayos con datos de presión arterial quedó en un punto intermedio, con heterogeneidad considerable.

¿Ves el patrón? No es «el tratamiento periodontal reduce la presión arterial 11 mmHg». Es esto: el efecto medio en todo el mundo es modesto (alrededor de 4 a 5 mmHg de sistólica, con certeza moderada a baja), y algunos ensayos breves y subgrupos seleccionados de personas con presión arterial elevada sugieren efectos mucho mayores que todavía necesitan confirmación en estudios más grandes y prolongados.

La revisión Cochrane de 2021 es la acompañante sobria de esta fiesta, y merece citarse con exactitud. En ocho ECA encontró ninguna evidencia de una diferencia en la mayoría de las comparaciones, calificó la certeza principalmente como baja o muy baja y concluyó que no podían extraerse conclusiones firmes. La única excepción: en pacientes con periodontitis e hipertensión, halló evidencia de certeza moderada de una reducción a corto plazo de 11,2 mmHg de sistólica y 8,4 mmHg de diastólica, basada en un único ensayo. El mismo ensayo que acabas de leer.

Y ahora la durabilidad cuenta con datos reales. Un ensayo aleatorizado de dos años del grupo UCL, publicado en el European Heart Journal en 2025, siguió a 135 adultos con periodontitis y por lo demás sanos después de tratamiento intensivo o control. La estructura y la función vasculares mejoraron: el grosor íntima-media carotídeo progresó menos y la dilatación mediada por flujo se mantuvo mejor en el grupo tratado durante los dos años completos. Sin embargo, la presión arterial mostró ninguna diferencia sustancial entre grupos. En pacientes normotensos, cambiaron los vasos; la presión no.

¿Cómo podrían las encías elevar la presión arterial? Una cadena plausible

El mecanismo es donde esta historia deja de ser estadística y pasa a ser biológica. Cada eslabón siguiente cuenta con respaldo experimental; la cadena completa es plausible, no está demostrada, y quiero ser preciso con esa diferencia.

Fíjate en lo que esta cadena no es. No es «las bacterias de tus encías obstruyen tus arterias», que es como suele destrozarse este tema en las redes sociales. El modelo realista es más discreto: una carga inflamatoria crónica que se añade a todas las demás y empuja la biología vascular en la dirección equivocada durante años.

Qué significa esto en tu consulta el lunes por la mañana

El informe de consenso de 2020 de la Federación Europea de Periodoncia y la Federación Mundial del Corazón ya tradujo gran parte de estos datos en recomendaciones prácticas, así que no tenemos que improvisar. Así es como yo lo aplico.

Incluye un tensiómetro en la evaluación periodontal y úsalo correctamente. Un tercio de los adultos de 30 a 79 años tiene hipertensión, y el 44 por ciento de los afectados no lo sabe. Los pacientes nos visitan con más regularidad que a sus médicos. Utiliza un dispositivo validado para el brazo con el tamaño de manguito adecuado, sienta al paciente y déjalo descansar unos minutos antes, y repite la medición. Y deja claro qué significa una lectura en el sillón: un valor elevado en la clínica dental es un hallazgo de cribado, no un diagnóstico. La OMS define la hipertensión mediante lecturas elevadas en dos días diferentes, así que lo que entregamos al paciente es una lectura documentada y una derivación; y esa derivación, en un paciente con periodontitis en estadio III o IV, puede importar más para su esperanza de vida que cualquier cosa que hagamos por debajo de la encía.

Trata la periodontitis por sus propios méritos, y dilo claramente. La indicación del tratamiento periodontal es la periodontitis. Si un paciente hipertenso también obtiene unos pocos mmHg de mejoría sistólica, es una ventaja bienvenida respaldada por evidencia de ensayos a corto plazo, no la promesa que vendemos. La misma disciplina se aplica alrededor de los implantes: la inflamación no respeta el titanio, y la enfermedad periimplantaria puede contribuir a la misma carga inflamatoria sistémica.

No intervengas nunca en el relato de la medicación. La frase «quizá pueda dejar el lisinopril si se me curan las encías» tiene que morir en el sillón, con amabilidad pero de inmediato. Ningún ensayo respalda sustituir el tratamiento antihipertensivo por tratamiento periodontal, y los efectos terapéuticos que tenemos son a corto plazo. Las decisiones sobre medicación para la presión arterial corresponden al médico, punto final.

Coordina por escrito. Para pacientes en estadio III y IV con lecturas elevadas en el sillón, envío una nota breve al médico: diagnóstico periodontal, lecturas observadas y tratamiento previsto. Cardiología y periodoncia tratan al mismo paciente inflamado; la carta simplemente lo reconoce.

Si eres un paciente y estás leyendo esto

Probablemente has llegado aquí porque te sangran las encías o porque alguien te dijo que la enfermedad periodontal eleva la presión arterial, y quieres una respuesta directa. Aquí está: las personas con enfermedad periodontal grave tienen más probabilidades de presentar hipertensión; tratarla mejoró la presión arterial en ensayos clínicos breves con personas que tenían ambas condiciones; y nada de esto sustituye tu medicación para la presión arterial ni a tu médico.

La frase honesta suena así: «Unas encías sanas no sustituirán tu tratamiento para la presión arterial, pero tratar la enfermedad periodontal puede apoyar el mismo objetivo que persigue tu médico y, en cualquier caso, protege tus dientes». El sangrado gingival es un hallazgo médico, no estético. Haz que lo evalúen.

La versión de 60 segundos de este artículo, del canal de YouTube de Periospot. La cifra de 4,64 mmHg que cita es la reducción sistólica agrupada del metaanálisis de julio de 2026.

Preguntas frecuentes

Lectura recomendada

Si quieres conocer toda la base científica de la medicina periodontal, incluida la evidencia oral-sistémica en la que se apoya este artículo, hay un libro de referencia al que vuelvo una y otra vez:

Periodontología clínica e implantología odontológica de Lindhe, 7.ª ed.

El texto de referencia de nuestra especialidad: patogenia, interacciones sistémicas y protocolos de tratamiento, elaborado por el grupo que construyó la periodoncia moderna.

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Y si te interesa pensar a largo plazo, hace poco escribí sobre lo que mostró realmente el seguimiento de implantes a 25 años: la misma lección, un tejido distinto. La boca lleva la cuenta, en silencio, durante décadas.